Personal investigador de Lleida participa en el descobriment d'un nou mecanisme natural de protecció del cor després d'un infart

Un equip internacional liderat per la China Pharmaceutical University, amb la participació del grup de recerca Senyalització cel·lular i apoptosi de la Universitat de Lleida (UdL) i l'Institut de Recerca Biomèdica de Lleida (IRBLleida), ha identificat un nou mecanisme que ajuda a protegir el cor després d'un infart de miocardi. Els resultats, publicats a la revista científica British Journal of Pharmacology revelen com la comunicació entre diferents tipus de cèl·lules contribueix a limitar el dany cardíac i afavorir la recuperació del teixit lesionat.

El personal investigador ha descobert que la proteïna EXT1 permet que les cèl·lules immunitàries enviïn al teixit cardíac molècules antioxidants que ajuden a reduir el dany i afavoreixen una millor recuperació. "Els resultats suggereixen que aquest mecanisme es podria potenciar amb fàrmacs, una estratègia prometedora per reduir les seqüeles cardíaques després d'un infart" ha explicat el professor de la UdL i investigador de l'IRBLleida, Daniel Sanchis.

Cada any, milions de persones a tot el món pateixen un infart de miocardi. Tot i els avenços en el tractament, una part important del dany cardíac es produeix en els dies posteriors a l'episodi agut, quan el teixit lesionat pateix estrès oxidatiu i processos de remodelació que poden acabar afeblint el funcionament del cor.

El personal investigador ha descobert que una proteïna anomenada EXT1, present a les cèl·lules musculars del cor (cardiomiòcits), facilita que molècules antioxidants alliberades per les cèl·lules immunitàries s'acumulin al teixit cardíac, ajudant a reduir el dany i afavorint una millor recuperació. Gràcies a aquest mecanisme, una proteïna antioxidant anomenada SOD2, alliberada pels macròfags, pot acumular-se al teixit cardíac lesionat. Aquesta proteïna ajuda a reduir l'estrès oxidatiu i contribueix a limitar les lesions produïdes després de l'infart.

A més, els resultats mostren que la molècula dimethyl itaconate (DMI) estimula els macròfags perquè alliberin més SOD2, per tant, ajudaria a millorar la protecció del cor. En models animals d'infart, aquest tractament va reduir el dany cardíac i la fibrosi.

"Els resultats obren una nova línia de recerca per reforçar els mecanismes naturals de defensa del cor després d'un infart. Tot i que encara es tracta d'investigació preclínica i caldran nous estudis abans d'arribar a l'àmbit assistencial, la identificació de l'eix EXT1-sulfat d'heparan-SOD2 podria contribuir al desenvolupament de futures estratègies per reduir les seqüeles cardíaques associades a aquesta malaltia" ha explicat la professora de la UdL i investigadora de l'IRBLleida, Marta Llovera.

La participació de la UdL i l'IRBLleida en aquest treball s'ha desenvolupat en el marc d'un projecte finançat pel Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades (MICIU), reforçant la col·laboració internacional de l'institut en l'àmbit de la investigació cardiovascular.

Article: Li X, Lin Y, Xu X, Li Y, Hu J, Liu M, Jia S, Shao Y, Llovera M, Yan F, Li R, Sheng Y, Jin L, Sanchis D, Ye J. EXT1 in cardiomyocytes promotes heparan sulphate-dependent accumulation of macrophage-derived SOD2 to protect against post-myocardial infarction injury. Br J Pharmacol. 2026 Sep 20. doi: 10.1111/bph.70663. Epub ahead of print. PMID: 42764678.

Text: Comunicació i Premsa IRBLleida