Identifican un nuevo mecanismo molecular que explica por qué algunos cánceres de endometrio son más agresivos

Un estudio liderado desde Lleida ha identificado un nuevo mecanismo molecular que contribuye a la progresión del cáncer de endometrio, uno de los tumores ginecológicos más frecuentes. El cáncer de endometrio presenta a menudo alteraciones en el gen ARID1A, que conllevan la pérdida o el mal funcionamiento de su proteína y se asocian a formas más agresivas de la enfermedad. Este estudio demuestra que cuando las células tumorales pierden ARID1A, no solo afecta a las propias células tumorales, sino que además reprograma su comportamiento, modificando las sustancias que liberan a su entorno (lo que se denomina "secretoma"). Este cambio altera el entorno tumoral, favoreciendo la comunicación con otras células vecinas y creando condiciones que promueven el crecimiento del tumor, su capacidad de invasión, así como una mayor resistencia a los tratamientos.

La investigación, liderada desde el Instituto de Investigación Biomédica de Lleida (IRBLleida) y la Universitat de Lleida (UdL) por la investigadora del grupo de Patología oncológica, Núria Eritja, ha contado con la colaboración de personal del Centro de Investigación Biomédica en Red de Cáncer (CIBERONC), el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) y el Hospital Universitario Arnau de Vilanova de Lleida. El estudio se ha publicado en la revista Cell Death & Disease.

El cáncer de endometrio, en la mayoría de los casos, presenta un buen pronóstico cuando se detecta en fases iniciales. Sin embargo, un subgrupo de pacientes acaba desarrollando formas más agresivas o enfermedad avanzada, con peor evolución. La comprensión de las bases genéticas y moleculares que explican esta heterogeneidad es esencial para el desarrollo de terapias más eficaces y personalizadas.

El estudio, realizado en modelos de ratón y muestras de tejido humano, ha identificado CXCL16 como una molécula clave producida por las células tumorales. Esta proteína altera el entorno del tumor y genera un contexto más favorable para que las células cancerosas invadan otros tejidos y formen metástasis.

"Gracias a la investigación hemos observado que bloquear la molécula CXCL16 o su receptor, CXCR6, puede reducir la capacidad de migración de las células cancerosas y limitar la formación de metástasis. Esto sugiere una posible nueva estrategia terapéutica para pacientes con formas más agresivas o avanzadas de la enfermedad", ha explicado la primera autora del artículo, Cristina Megino, que actualmente trabaja en la Icahn School of Medicine at Mount Sinai de Nueva York.

El proyecto ha sido financiado por la Fundación Contigo Contra el Cáncer de la Mujer, el Instituto de Salud Carlos III, el European Regional Development Fund 'a way to make Europe', y el Instituto de Investigación Biomédica de Lleida.

Artículo: Megino-Luque, C., Albertí-Valls, M., Olave, S. et al. ARID1A deficiency reprograms the tumor secretome, enhancing microenvironmental remodeling and metastatic dissemination in endometrial carcinoma. Cell Death Dis (2026). https://doi.org/10.1038/s41419-026-08723-z