Personal investigador de Lleida participa en el descubrimiento de un nuevo mecanismo natural de protección del corazón tras un infarto

Un equipo internacional liderado por la China Pharmaceutical University, con la participación del grupo de investigación Señalización celular y apoptosis de la Universitat de Lleida (UdL) y el Institut de Recerca Biomèdica de Lleida (IRBLleida), ha identificado un nuevo mecanismo que ayuda a proteger el corazón tras un infarto de miocardio. Los resultados, publicados en la revista científica British Journal of Pharmacology, revelan cómo la comunicación entre distintos tipos de células contribuye a limitar el daño cardíaco y favorecer la recuperación del tejido lesionado.

El personal investigador ha descubierto que la proteína EXT1 permite que las células inmunitarias envíen al tejido cardíaco moléculas antioxidantes que ayudan a reducir el daño y favorecen una mejor recuperación. “Los resultados sugieren que este mecanismo podría potenciarse mediante fármacos, una estrategia prometedora para reducir las secuelas cardíacas tras un infarto”, ha explicado el profesor de la UdL e investigador del IRBLleida, Daniel Sanchis.

Cada año, millones de personas en todo el mundo sufren un infarto de miocardio. A pesar de los avances en el tratamiento, una parte importante del daño cardíaco se produce en los días posteriores al episodio agudo, cuando el tejido lesionado sufre estrés oxidativo y procesos de remodelación que pueden acabar debilitando el funcionamiento del corazón.

El personal investigador ha descubierto que una proteína denominada EXT1, presente en las células musculares del corazón (cardiomiocitos), facilita que las moléculas antioxidantes liberadas por las células inmunitarias se acumulen en el tejido cardíaco, ayudando a reducir el daño y favoreciendo una mejor recuperación. Gracias a este mecanismo, una proteína antioxidante denominada SOD2, liberada por los macrófagos, puede acumularse en el tejido cardíaco lesionado. Esta proteína ayuda a reducir el estrés oxidativo y contribuye a limitar las lesiones producidas tras el infarto.

Además, los resultados muestran que la molécula dimethyl itaconate (DMI) estimula a los macrófagos para que liberen una mayor cantidad de SOD2, por lo que podría contribuir a mejorar la protección del corazón. En modelos animales de infarto, este tratamiento redujo el daño cardíaco y la fibrosis.

“Los resultados abren una nueva línea de investigación para reforzar los mecanismos naturales de defensa del corazón tras un infarto. Aunque todavía se trata de investigación preclínica y serán necesarios nuevos estudios antes de llegar al ámbito asistencial, la identificación del eje EXT1-sulfato de heparán-SOD2 podría contribuir al desarrollo de futuras estrategias para reducir las secuelas cardíacas asociadas a esta enfermedad”, ha explicado la profesora de la UdL e investigadora del IRBLleida, Marta Llovera.

La participación de la UdL y el IRBLleida en este trabajo se ha desarrollado en el marco de un proyecto financiado por el Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades (MICIU), reforzando la colaboración internacional del instituto en el ámbito de la investigación cardiovascular.

Artículo: Li X, Lin Y, Xu X, Li Y, Hu J, Liu M, Jia S, Shao Y, Llovera M, Yan F, Li R, Sheng Y, Jin L, Sanchis D, Ye J. EXT1 in cardiomyocytes promotes heparan sulphate-dependent accumulation of macrophage-derived SOD2 to protect against post-myocardial infarction injury. Br J Pharmacol. 2026 Sep 20. doi: 10.1111/bph.70663. Epub ahead of print. PMID: 42764678.

Texto: Comunicación y Prensa IRBLleida